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La dyslipidémie athérogène (AD) est un schéma lipidique sanguin anormal caractérisé par des taux élevés de triglycérides (TG) et de faibles taux de cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL-C). Par conséquent, les personnes atteintes de MA ont un rapport TG/HDL-C élevé (1).
La MA est un trouble clinique très courant, principalement en raison de la prévalence croissante de l’obésité abdominale et du syndrome métabolique. Une proportion considérable de patients à risque d’événements coronariens dans la pratique clinique de routine ont des niveaux élevés de TG et de faibles niveaux de HDL-C.
La MA est associée à un risque accru de développer une maladie coronarienne (CAD) ainsi qu’à un risque accru de nouveaux événements chez les patients qui ont déjà une coronaropathie établie (2,3).
Des études suggèrent que la maladie d’Alzheimer peut être présente chez jusqu’à 40 % des patients atteints de coronaropathie (3).
La maladie d’Alzheimer a souvent tendance à être éclipsée par l’importance accordée à la modification du cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-C). Cependant, de nombreuses personnes atteintes de LDL-C normal développent une maladie coronarienne. Une grande partie de ces patients peuvent avoir la MA.
Le régime alimentaire est la pierre angulaire du traitement chez les patients présentant des taux élevés de triglycérides et un faible taux de HDL-C. Les preuves suggèrent que la restriction glucidique peut améliorer efficacement de nombreuses anomalies métaboliques associées à la MA.
La dyslipidémie athérogène est associée à d’autres anomalies lipidiques importantes
Les patients atteints de MA présentent fréquemment d’autres anomalies lipidiques qui peuvent aider à expliquer pourquoi leur risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse est accru.
Les taux d’apolipoprotéine B (apoB) sont souvent élevés, tout comme la présence de petites particules de lipoprotéines de basse densité (LDL) (4). De plus, une augmentation des lipoprotéines résiduelles est souvent présente en grande quantité (5).
L’ApoB est un marqueur de la quantité de toutes les particules de lipoprotéines athérogènes. Il est fortement associé au risque de développer une coronaropathie (6).
Le risque de maladie cardiaque est associé à une augmentation des niveaux de petites particules denses de LDL (7). La présence de petites particules de LDL est associée à une teneur élevée en TG et à une faible teneur en HDL-C. Fait intéressant, le rapport TG/HDL-C peut être un prédicteur précieux du nombre de petites particules de LDL (8).
Les lipoprotéines résiduelles, telles que les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et les lipoprotéines de densité intermédiaire (IDL), peuvent contribuer de manière importante au risque de maladie cardiaque athéroscléreuse chez les patients atteints de MA (9). Ces lipoprotéines résiduelles contiennent généralement de grandes quantités de TG ainsi que du cholestérol (cholestérol résiduel).
Il est maintenant communément admis que les petites particules denses de LDL sont les produits du remodelage de particules de VLDL riches en TG (10).
En résumé, des niveaux élevés d’ApoB, de grandes quantités de petites particules denses de LDL et des niveaux élevés de lipoprotéines résiduelles riches en TG et en cholestérol peuvent tous contribuer à expliquer pourquoi les patients atteints de MA présentent un risque accru de maladie cardiaque.
La dyslipidémie athérogène est associée au syndrome métabolique et au diabète de type 2
La maladie d’Alzheimer se retrouve typiquement chez les patients souffrant d’obésité abdominale, de syndrome métabolique et de diabète de type 2 (11)
La résistance à l’insuline est un nominateur commun pour ces troubles. Ainsi, il n’est pas surprenant que la DA soit parfois appelée la dyslipidémie de résistance à l’insuline (12).
Des études indiquent que la MA est associée à des niveaux élevés de hs-CRP, suggérant une inflammation continue de bas grade (13,14). L’inflammation joue un rôle majeur dans l’initiation et la progression de l’athérosclérose.
On pense que le métabolisme altéré des lipoprotéines riches en TG joue un rôle clé dans la MA. Il y a une surproduction et une altération de la clairance des VLDL de la circulation. Il y a aussi une clairance plus lente des chylomicrons dérivés des intestins. Ces soi-disant restes de lipoprotéines résiduelles peuvent jouer un rôle énorme dans la promotion de l’athérosclérose chez les patients atteints de MA (15).
Après la libération des triglycérides du VLDL, sa composition change et il devient IDL. Ensuite, lorsque la quantité de cholestérol augmente, IDL devient LDL.
L’approche diététique de la dyslipidémie athérogène
Une question très importante est de savoir si et comment différents régimes alimentaires peuvent améliorer ou aggraver les anomalies lipidiques associées à la MA. En ce qui concerne la question classique entre les glucides et les graisses, il existe certainement de nombreuses preuves suggérant que le sucre ajouté et les glucides raffinés sont les principaux moteurs de la MA (16).
Une consommation élevée de sucre et de glucides raffinés favorisera la production de VLDL par le foie, un phénomène connu sous le nom d’hypertriglycéridémie induite par les glucides (17). Par conséquent, un régime riche en glucides peut favoriser davantage la dyslipidémie athérogène. Les graisses alimentaires, en revanche, ne sont pas une source significative d’augmentation des lipoprotéines riches en TG et les régimes riches en graisses n’augmentent généralement pas les TG à jeun (18).
Une étude a révélé qu’une restriction modérée en glucides et une perte de poids amélioraient toutes deux les anomalies lipidiques associées à la MA (19).
Une autre étude a révélé que la substitution de protéines aux glucides diminuait les TG plasmatiques d’une manière indépendante de l’apport en graisses saturées, mais que les réductions d’autres facteurs de risque liés aux lipoprotéines, y compris l’apoB et les petits LDL, étaient plus importantes après la consommation d’un régime riche en graisses saturées (20).
Les preuves montrent que les régimes faibles en gras et en glucides peuvent tous deux être utilisés pour induire une perte de poids. Les régimes faibles et très faibles en glucides sont plus efficaces pour la perte de poids à court terme que les régimes faibles en gras, bien que la différence à long terme entre ces deux approches semble similaire (21).